Alcune cellule del nostro sistema immunitario, anziché proteggerci, possono diventare alleate della malattia. È questa la sorprendente scoperta del team di ricerca dell’Università di Verona, che ha identificato un nuovo meccanismo alla base dell’infiammazione neurotossica tipica dell’Alzheimer. Secondo lo studio, pubblicato su Nature Communications, le cellule T CD103⁻CD8⁺, normalmente impegnate nella difesa contro virus e infezioni, possono attaccare i neuroni e contribuire alla loro degenerazione.
Il lavoro è guidato da Gabriela Constantin, docente di Patologia generale e prorettrice alla Ricerca dell’ateneo veronese, in collaborazione con numerosi ricercatori dei dipartimenti di Medicina, Neuroscienze e Biotecnologie.
Granzima K e infiammazione: il nuovo asse patogeno
La ricerca, intitolata “Le cellule T CD103⁻CD8⁺ promuovono l’infiammazione neurotossica durante la malattia di Alzheimer attraverso la via di segnale granzima K – PAR-1”, ha dimostrato come la granzima K, una proteina rilasciata da queste cellule immunitarie, attivi un recettore specifico (PAR-1) che danneggia le cellule nervose, alterandone la funzione.
“Abbiamo documentato un dialogo alterato tra sistema immunitario e cervello” ha spiegato Constantin, “che nelle condizioni patologiche della malattia porta alla progressiva perdita di memoria e capacità cognitive”.
Questo meccanismo potrebbe avere implicazioni anche in altre malattie neuroinfiammatorie, come sclerosi multipla e morbo di Parkinson, aprendo la strada a terapie immunomodulanti mirate.
Interazioni neuro-immuni: il nuovo orizzonte della ricerca
Lo studio si inserisce nel filone delle cosiddette neuroimmune interactions, ambito in rapida crescita nella ricerca biomedica, che esplora come il sistema immunitario e il cervello interagiscano in condizioni normali e patologiche.
In condizioni di malattia, i leucociti – cellule normalmente estranee al cervello – invadono il tessuto nervoso e instaurano un “dialogo ostile”, che secondo i ricercatori veronesi può alimentare i principali meccanismi patologici dell’Alzheimer, come l’accumulo di amiloide beta e la fosforilazione anomala della proteina tau, i due marcatori tipici della malattia.
Un risultato di eccellenza scientifica
Lo studio è firmato da Eleonora Terrabuio (prima autrice) ed è stato reso possibile grazie a un ampio team multidisciplinare che ha coinvolto oltre 25 ricercatori e diversi dipartimenti e centri dell’Università di Verona. Il progetto è stato finanziato da importanti enti, tra cui la Commissione europea, la Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, il National Centers Program e il programma Pnrr Partenariati Estesi.
La scoperta conferma l’eccellenza dell’ateneo veronese nel panorama internazionale delle neuroscienze e consolida il ruolo della professoressa Constantin come figura di rilievo della ricerca europea, prima donna italiana a ricevere il premio Rita Levi Montalcini (2003) e Outstanding Female Scientist per l’ERC nel 2010.
Verso nuove strategie terapeutiche
Lo studio rappresenta un passo decisivo verso la comprensione dei meccanismi immunitari che aggravano la neurodegenerazione. Offrendo nuove possibilità di intervento mirato, il lavoro del gruppo di Verona potrebbe cambiare l’approccio terapeutico all’Alzheimer, ancora oggi una patologia senza cura, destinata a colpire oltre 115 milioni di persone entro il 2050, secondo le stime dell’Organizzazione mondiale della sanità.
Seguici su
Aggiungi veronatomorrow.it alle tue fonti preferite e ricevi i nostri contenuti in cima ai risultati di ricerca.
